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eFT508 是可透过血脑屏障的MNK1/2抑制剂，已有研究表明它能改善自闭症模型小鼠的行为缺陷。作者先证实，给幼龄小鼠腹腔注射 eFT508 1 小时后，可明显抑制皮层 eIF4E Ser209 位点的磷酸化且不影响小鼠自主活动，无明显行为副作用。给药前作者先通过社交实验确认 VPA 模型构建成功，随后在小鼠 3–4 周龄连续 4 天注射 eFT508，并在每次行为测试前 1 小时补打一针。
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与此同时，这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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从长远视角审视，结果显示，VPA小鼠皮层ATP含量整体升高。作者重点观察了与社交行为密切相关的内侧前额叶皮层，电镜结果发现，VPA 小鼠突触区线粒体面积、长宽比及数量均明显增加；同时不对称突触的突触前面积、直径变大，突触囊泡密度减少，突触长度也有增加趋势，突触后结构无明显变化。
不可忽视的是，总体表明，幼年期使用 eFT508 对 VPA 暴露小鼠的社交与刻板行为具有短期及长期改善作用。
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